[생체 역학] 근육, 근막(fascia)에서의 힘 전달

근막,fascia

- 광범위하고 비교가 어렵다.
- 서로 다른 조직을 연결: 해부 중에 개별 근육을 분리하는 것이 어려울 수 있습니다.
- 치밀 및 유륜 결합 조직, 심부 및 표면 근막, 골간막 및 격막, 외막, 골주위, 근내막, 골막, 신경혈관, 근육외 건막 포함

- 광범위한 조직화로 인해 근막은 구조 전체에 응력 및 하중을 분산시킬 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다.

기계적으로 늘어나면 내부 힘 (internal force)이 발생합니다.
근육 사이 또는 조직(근육과 신경혈관) 사이의 근막은 힘 전달 경로를 나타낼 수 있습니다.
해부학적으로는 서로 다른 위치의 근육(대흉근, 상완이두근, FCR, 굴근지지대, 장장근) 근육 사이의 근막의 연속성을 보여줍니다.

 

힘이 전달되는 경로

• 근섬유(muscle fiber) - 신경근 접합부 (neuromusular junction)- 힘줄(tendon)-뼈 (bone)

 

 

근육 힘의 신경 조절은 근막 상호 작용에 의해 영향을 받는다.
근육 적응 메커니즘과 병태생리학을 재검토해야 할 것입니다.
근육 모델링은 근막 상호작용을 고려해야 합니다.

 

근육은 독립적인 작동자(actuator) 인가?

- 쥐 모델을 이용한 실험

전방 두개골 구획: 전경골근(TA), 긴무지신근(EHL) 및 긴수지신근(EDL)
EDL의 근위 및 원위 힘줄을 평가할 수 있습니다. 대퇴골에 있는 쥐의 EDL 근위부 부착
근육 배 근처와 엉덩이 구획 내의 결합 조직은 보존되었습니다

.

1. 근위 힘줄에서 측정된 힘이 항상 원위 힘줄의 힘과 동일하지는 않습니다.

EDL의 근위 및 원위 힘(능동 및 수동)은 다를 수 있습니다.
이러한 차이는 근육 사이의 근막이 절단되고 앞쪽 구획의 다른 근육이 제거될 때에도 지속됩니다.
결합 조직이 손상되지 않은 경우 근위 및 원위 근육(EDL) 힘줄의 능동 및 수동 장력이 다릅니다.
힘의 차이는 근육 간 및 근육 외 힘 전달을 나타냅니다.

 

 

2. 한 근육의 길이 변화는 다른 근육의 힘-길이 관계를 변화시킵니다.

TA + EHL 복합체의 길이와 힘 변화는 EDL 근육으로부터 힘 전달에 영향을 미칩니다
EDL의 힘-길이 관계는 직접적인 환경의 근육 및 결합 조직 구조의 특성에 따라 달라집니다.
일정하게 낮은 길이로 유지되는 근육(EDL)
근위 및 원위 EDL 힘줄의 활성 장력은 TA+ EHL의 함수에 따라 다릅니다.
***는 독립적인 구성요소로 작용하는 형태학적으로 정의된 근육의 개념이 근육에서 뼈로의 힘 전달을 설명하는 데 부적절할 수 있음을 시사합니다.

 

- 고양이 모델 실험
(근육의 생리학적 움직임에 따른 근육간 힘 전달 평가)
(무릎 각도를 조작하면 비복근과 족저근이 변경됨) 길이는 있지만 가자미근은 변경되지 않음
무릎 발목 각도 상수)

Maas & Sandercock (2010) J Biomed Biotech, 9pp

 

(무릎 각도를 70도에서 150도로 변경함 (그에 따라 위장 근육의 길이도 변경됨) 소레우스의 선택적 활성화에 의한 각도 토크에 영향을 주지 않음)
(상대적인 근육 운동은 반드시 이러한 근육 사이의 힘 전달을 의미하지 않음)
(따라서 위장 근육과 소레우스 간의 선형 힘 합은 존재함)

 

• 비선형성은 생리적 조건 하에서는 작게 나타났
• 근육을 독립적인 구동기로 모델링하는 것은 합리적으로 보였다.
• 잠재적 설명: 생리적 움직임 중 발가락 영역에서 인대의 변형이 발생할 수 있음 (생리학적 변위 중에만 선형 부분이 달성됨)

 

근육 작동

동작 유형에 따라 슬라이딩 필라멘트 및 크로스 브리지 이론이 잘 설명됨
길이와 힘의 변화에 대한 근이힘-길이 관계의 역학

• 역학에 대한 힘 및 에너지 요구는 대부분 과대평가되었다고 전해진다.
• A.F. Huxley (1980): 기대했던 바(이완 수축 분야) '몇 가지 놀라움을 경험할 것'. '특별한 특징이 진화하여 근육을 손상시키지 않고 과도하게 늘리는 것을 가능하게 한 것'을 상상한다고 했다.

크로스브릿지 모델은 힘 증가를 설명할 수 있다.

 

• 부착된 크로스브릿지의 비율이 증가함
• 크로스브릿지의 분포 거리가 증가함
• 그러나 느리게 늘리는 속도에 대한 힘 증가와 에너지 요구는 과대평가됨
• 모델의 개선이 필요함

 

이완 동작

- 잔여 힘 증

• 이전의 이완 동작 없이 수행된 등속성 동작과 비교하여 이완 동작 후에 장기간 지속되는 등속성 힘의 증가
• 힘 증가는 이완 동작 중 및 후에 관찰됨
• 힘 증가:
  동안 (FE) 및 근육 작용 후 (PFE)
  늘리기 크기에 따라 증가함
  최대 50%까지 P0를 초과함
  상승 및 하강 선에서 발생함

• 수동 힘 증가
  근육 비활성 후에도 힘 증가가 존재함
  근사수준에서 존재함 (사르코머의 특성을 나타냄)
  등속성 동작에 앞서면 감소함 (이전 단축의 영향에 대한 시간 경과 약 1초)
  티틴이 제거되면 사라짐

 

• 스프링 강성 증가(stiffness)
  활성화되면, 티틴이 CA에 결합함
  피엘리아 및 PEVK 도메인의 글루타메이트 풍부한 영역에 결합함
  두 경우 모두 내재적 티틴의 강성이 증가함

• 따라서 특정 근육의 늘리기 크기에 대해, 근육이 개발하는 힘의 변화가 더 크게 됨

티틴 스프링 길이 축소
티틴의 근원적 영역이 알란 피라미드 근육필라멘트에 결합함
생체 내에서: 티틴의 N2A 영역이 액틴에 결합함
vitro에서: 티틴의 PEVK 도메인이 액틴에 결합함

 

* 증가된 수동적 강성 - CA가 액틴 및 티틴에 결합함에 의해
CA, 액틴 및 티틴 간의 결합 변화가 크로스브릿지 관계를 변경하지 않음